Siła bólu


4 min read
Siła bólu

Jak wynika z wcześniejszego artykułu „Dlaczego tak łatwo przychodzi nam negatywne myślenie?”, wiemy już, że to, co negatywne, zwykle zagłusza to, co pozytywne.

Dzisiaj postanowiłem nieco rozszerzyć ten temat i napisać o sile bólu i negatywnych zdarzeń oraz o tym, jak wpływa to na nasze postrzeganie.

Czy wiesz, że potrzeba aż pięciu pozytywnych interakcji w związku, aby zrównoważyć jedną negatywną[1], a dobrze zaczynamy się czuć, kiedy liczba chwil pozytywnych co najmniej trzykrotnie przekracza liczbę chwil negatywnych[2]?

To właśnie to, co negatywne, w większym stopniu zatruwa to, co pozytywne, niż to, co pozytywne, łagodzi to, co negatywne[3]. Co ciekawe, jak łatwo też zauważyć, to właśnie zły uczynek prędzej splami wizerunek bohatera, niż dobry poprawi reputację przestępcy.

Nieraz oglądając jakiś serial lub film, zauważałem swoje reakcje na to, kiedy jakiś bohater robił coś złego, i mimo że później zwykle okazywało się to na swój sposób potrzebne, to ostatecznie pewien niesmak pozostawał.

Doświadczenie tego, co negatywne w naszym życiu, jest potęgowane przez nasz mózg, który intensywniej reaguje na sytuacje nieprzyjemne niż przyjemne[4]. Odpowiada za to tak zwany obwód nadreaktywności, który składa się z trzech części: ciała migdałowatego, podwzgórza i hipokampu. I chociaż ciało migdałowate reaguje z reguły na pozytywne zdarzenia i uczucia[5], to niestety u przeważającej liczby ludzi pobudzane jest w większym stopniu przez wydarzenia negatywne[6].

Wystarczy przypomnieć sobie chwile, kiedy ktoś się na ciebie zezłościł. Reakcja w ciele migdałowatym będzie podobna w takiej sytuacji do tej, którą w przeszłości uaktywniłby atakujący drapieżnik[7]. W tym wypadku ciało migdałowate wysyła sygnał, aby aktywować reakcję „walcz lub uciekaj”, zwiększając w naszym ciele poziom hormonów stresu takich jak adrenalinę, kortyzol, noradrenalinę i inne hormony stresu. Wtedy właśnie zaczyna nam szybciej bić serce, myśli szybciej krążą i zaczynamy się denerwować lub martwić. W tym samym czasie hipokamp tworzy ślad neuronalny tego doświadczenia (co się stało, kto co powiedział i jak się czułeś), a następnie nakazuje jego konsolidację w postaci korowego śladu pamięciowego, którego celem jest to, żebyśmy w przyszłości mogli nauczyć się czegoś z tego doświadczenia[8]. Uaktywnione ciało migdałowate nakazuje nadać priorytet hipokampowi w zapamiętaniu tego stresującego zdarzenia, aby nawet nowo powstałe neurony na zawsze miały w sobie zakodowany strach[9].

Oczywiście strach ten później nie musi być silny, może przyjąć formę delikatnego napięcia, niepokoju, który alarmuje cię w sytuacji, kiedy dostrzegasz coś podobnego, co wywołało go pierwszy raz.

Tutaj przykładem może być sytuacja, kiedy w coś się uderzyłeś i później baczniej zwracasz na ten element uwagę. Jak pisałem w innym artykule, może to być właśnie uderzenie w słup i późniejsze zwracanie większej uwagi na przeszkody. W tym momencie świetnie też widać, że strach i lęk nie są wrogami, jak często ludzie je postrzegają – mogą być świetnym elementami wspierającymi w życiu. Ważne jest jednak, żeby wiedzieć, jak je wykorzystywać.

Zdarza się też, że przy intensywnych doświadczeniach może powstać lęk niezależny od logiki. Taki jak właśnie ataki paniki podczas nerwicy czy paniczny lęk przed psami, kiedy zostałeś ugryziony, gdy byłeś dzieckiem. Ale to już temat na inny artykuł. 🙂

  1. J. Gottman, Why marriages succeed of fail: And how you can make yours last, New York: Simon & Schuster 1995.
  2. B.L. Fredrickson, Pozytywność. Naukowe podejście do emocji, które pomaga zmienić jakość życia, przeł. J. Gilewicz, Poznań: Zysk i S-ka 2011.
  3. P. Rozin, E. Royzman, Negativity bias, negativity dominance, and contagion, „Personality and Social Psychology Review” 2001, nr 5, s. 296–320.
  4. R. Baumeister, E. Bratslavsky, C. Finkenauer, K.D. Vohs, Bad is stronger than good, „Review of General Psychology” 2001, nr 5, s. 323–370.
  5. W.A. Cunningham, T. Brosch, Motivational salience: Amygdala tuning from traits, needs, values, and goals, „Current Directions in Psychological Science” 2012, t. 21, nr 1, s. 54–59; I.K. Liberzon i in., Extended amygdala and emotional salience: A PET activation study of positive and negative affect, „Neuropsychopharmacology” 2003, t.28, nr 4, s. 726–733; S.B. Hamann, T.D. Ely, J.M. Hoffman, C.D. Kilts, Ecstasy and agony: Activation of the human amygdala in positive and negative emotion, „Psychological Science” 2002, t. 13, nr 2, s. 135–141; H. Garavan, J.C. Pendergrass, T.J. Ross, E.A. Stein, R.C. Risinger, Amygdala response to both positively and negatively valenced stimuli, „Neuroreport” 2001, t. 12, nr 12, s. 2779–2783.
  6. W.A. Cunningham, C.L. Raye, M.K. Johnson, Neural correlates of evaluation asociated with promotion and prevention regulatory focus, „Cognitive, Affective and Behavioral Neuroscience” 2005, t. 5, nr 2, s. 202–211; A.J. Calder, A.D. Lawrence, A.W. Young, Neruopsychology of fear and loathing, „Nature” 2001, nr 2, s. 353–363.
  7. H.D. Critchley, Neural mechanisms of autonomic, affective, and cognitive integration, „Journal of Comparative Neurology” 2005, nr 493, s. 154–166.
  8. G.M. Parfitt, A.K. Bardbosa, R.C. Campos, A.P. Koth, D.M. Barros, Moderate stress enhances memory persistence: Are adrenergic mechanisms involved?, „Behavioral Neuroscience” 2012, t. 126, nr 5, s. 729, 730.
  9. E.D. Kirby i in., Basolateral amygdala regulation of adult hippocampal neurogenesis and fear-related activation of newborn neurons, „Molecular Psychiatry” 2012, nr 17, s. 527–536.

Related Articles

To nie czas leczy rany
1 min read

GO TOP